Зміни слизової оболонки шлунка, що виявлені за допомогою молекулярно-біологічного методу у пацієнтів, хворих на рак шлунка

Автор(и)

  • O. Kharchenko

DOI:

https://doi.org/10.33989/2414-9810.2016.2.2.180386

Ключові слова:

ДНК, амплікони, фенотип

Анотація

Серед численних маркерів, заснованих на використанні полімеразної ланцюгової реакції (PCR), особливе місце займають ті, що є фрагментами ДНК, що розташовані між локусами інвертних повторів ДНК, і відомі як ISSR (Inter simple sequence repeats). Використанню цих маркерів передує відкриття того факту, що еукаріотні геноми в середньому на 30-90% представлені високополіморфними повторюваними послідовностями. Повторювана ДНК виконує своєрідну функцію з абсорбції мутацій. Насиченість геномів мікросателітними послідовностями є результатом дії багатьох факторів, серед яких одним із основних є рівень стабільності мікросателітної ДНК.

Інтенсивне подовження мікросателітних послідовностей за рахунок реплікаційних помилок має назву мікросателітної експансії. Більшість мікросателітних мутацій пов’язані з інсерціями або делеціями деяких повторів, що відбуваються під час реплікації. Таке порушення стабільності мікросателітів частіше всього відбувається завдяки утворенню петель на ДНК під час реплікації («slippage»). Характер і закономірності розподілення у геномі мікросателітів має особливий інтерес завдяки тій ролі, яку вони відіграють у розвитку онкологічних захворювань.

Проведена діагностика за допомогою реакції ISSR-PCR, яка показала зміни ДНК епітелію слизової оболонки, характерні для дисплазії епітелію різного ступеня тяжкості у слизовій оболонці шлунка пацієнтів, які хворіють на виразково-інфільтративний рак шлунка.

У випадках із указаними дисплазіями відбулися зміни у вигляді збільшення розмірів ампліконів, що э характерними ознаками малігнізації. Описані зміни мають характер мікросателітних експансій. Ампліфікаційні профілі периферичної крові пацієнтів, що не мали візуальних метастазів, дали позитивний результат у 27,8% випадків. Це вказує на здатність первинної пухлини до десимінації та ризик раннього метастазування.

Посилання

Abramov D. D., Trofimov D. Iu., Rebrikov D. V. Tochnost metoda polimeraznoi tcepnoi reaktcii “v realnom vremeni”. Prikl. biokhimiia i mikrobiologiia. 2006. T. 42. S. 485–488.

Aruin L. I. Novaia Mezhdunarodnaia klassifikatciia displazii slizistoi obolochki zheludka.

Ross. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, kolonoproktologii. 2002. No. 3. S. 15–17.

Kantcerogenez / pod red D. G. Zaridze. Moskva : Meditcina, 2004. 576 s.

Karseladze A. I. Nekotorye osnovopolagaiushchie poniatiia onkomorfologii v svete dostizhenii sovremennoi molekuliarnoi biologii. Arkhiv pat. 2009. Vyp. 5. S. 17–21.

Shalimov S. O., Fedorenko Z. P., Hulak L. O. Rak v Ukraini, 2000–2001. Biuleten natsionalnoho kantser-reiestru Ukrainy. Kyiv, 2002. 73 s.

Iankin A. V. Skrining raka zheludka. Prakt. onkologiia. 2010. No. 11(2). S. 96–101.

Baldi P., Baisnee P. F. Sequence analysis by additive scales: DNA structure for sequences and repeats lengths. Bioinformatics. 2000. Vol. 16. P. 865–889.

Freimer N. B., Slatkin M. Microsatellites: evolution and mutational process. Ciba Found Symp. 1996. No. 197. Р. 51–67.

Tsanev R. Molecular mechanisms of cancer cells survival. J. BUON. 2005. No. 10. P. 309–318.

Wooster R., Cleton-Jansen M., Collins N.Instability of short tandem repeats (microsatellites) in human cancers. Nat. Genet. 1999. No. 6. Р. 152–156.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

МОЛЕКУЛЯРНА БІОЛОГІЯ